要命的早餐:別讓飲食習慣殺了你

  •   作者:渡邊正
  •   出版社:漢湘文化
  •   出版日期:2011年03月07日
  •   語言:繁體中文 ISBN:9789862252147
  •   裝訂:平裝

 

 

 

就像"牛奶,謊言與內幕"這本書一樣,過去大家以為,牛奶是喝得愈多愈好,卻不知道長期喝牛奶,反而讓人喝出一生病,而且如果在三十歲以前頻繁喝牛奶,很快就可以達到骨質密度的高峰,反而導致日後嚴重的骨質疏鬆問題!而且,小寶寶如果太早接觸牛奶,還極易導致貧血.

長期以來營養專家也不斷呼籲:「早餐吃得好,中餐吃得飽,晚餐吃得少」對此論點,大家從來都是深信不疑,一天的開始如果不吃早餐,好像就會讓「小孩變笨,大人變遲鈍,老人變更老」,果真是如此嗎?

本書的作者透過長期多年實證,告訴大家,早餐吃多了,就跟牛奶喝多了一樣,非但不會讓人更健康,反而還會吃出一生病!

我本來就是一個不愛吃早餐的人,早上起床通常不感到飢餓,但總是被家人強迫吃早餐;早上九點多吃早餐,不到四個小時又要吃午餐,每天的午餐都不容易吃得下,結果到了黃昏肚子又開始飢餓,又跟著辦公室同事一起吃點心,吃完了點心返家又要吃晚餐,這樣一天就吃了四餐,幾乎是每三個小時就讓腸胃工作一次。

自從離職在家帶小孩後,因為不需要特意早起上班,有時就略過早餐不吃,長期下來就演變成不吃早餐的習慣;一兩年下來,奇怪地是,並未感覺身體或腸胃有多大的不適,不吃早餐精神也一樣很好,還省下一筆多餘的早餐費用。

沒看過此書以前,我的生活作息大致上就是,起床後空腹頂多喝水,經過四個鐘頭後吃午餐,午餐會吃得比較豐盛,再過六個鐘頭吃晚餐,晚餐只求飽,不會比午餐豪華,但份量也不會過少。本來還以為如此一天兩餐的進食方式,很不正常,但因為已經習慣,也沒有對身體造成甚麼問題,就不以為意,沒想到作者認為,這樣才是最正常,人本來就不應該吃早餐!真是讓我大吃一驚!

這本書對於我們這些不吃早餐的人來說,可說是一個大平反!我們終於可以大聲地說:

「我們不吃早餐,因為我們要健康!」

不過,不管是何種理論,都有其信奉與反對者,每個人都可以選擇適合自己的方式進行,不必因為自己已不習慣吃早餐,就在習慣者的面前,顯現「自己才是正確者」的姿態,畢竟現在吃早餐的人口,還是比不吃早餐的人多出許多,如果要勸他人不吃早餐,恐怕只會遭來更多人的白眼。

如果有人可以接受本書的觀點,不妨嘗試看看不吃早餐後的改變,就像我一樣,不吃早餐並不覺得生活會有甚麼影響,也不會有飢餓感(但也有可能因為我是在睡眠中的緣故)。

作者提出幾個何以早餐可以不吃的論點:

一 如果不吃早餐,大腦缺乏葡萄糖的滋養,會導致大腦反應遲鈍。

身體在攝取食物以後,經過消化系統的吸收,這個過程大概需要四到六個小時,一直到四五個小時以後,才能轉化成葡萄糖的型態供給血液,所以亞洲人習慣早上吃米飯然後去耕田,會比較不容易感覺飢餓,是因為米飯不易消化。

所以如果消化需要這麼長的時間,那麼大腦也一樣需要這麼長的時間才可以獲取葡萄糖的滋養,那麼吃早餐到消化這段時間過去,就已經是午餐時間了,顯然早晨這段時間即使吃了早餐,大腦也一樣得不到葡萄糖。

二 擔心早上沒有能量活動?

事實上早晨能量的來源,是基於前一晚的食物,在經過一夜的消化後,儲存在人體,所以很多人一早起來並不感到飢餓,是合理的現象,因為身體本來就有儲備足夠的能量提供早上使用,如果早上再持續進食,那麼多過的能量就會轉化成脂肪,囤積在身體裡。

三 當把早餐當成習慣,忽然不吃就感覺飢餓全身無力?

有這種習慣的人因為腸胃已經習慣要在某個時刻消化食物,如果不進食,人體的規律被打斷就會感到全身無力,頭暈目眩.這是習慣面臨驟然改變時,一定會發生的狀況,從吃早餐到不吃早餐,適應期至少要一個月.吃了東西以後,身體的能量要傳輸到胃去進行消化,不可能集中於活動,所以不吃早餐,體內的能量可以更專注投入活動中,而不吃早餐不但不會造成午餐吃更多,反而會因為腸胃得到了一個上午的休息,所以午餐可以吸收得更好。

作者認為,吃早餐會導致以下問題:

一、人體自律神經紊亂

二、腸胃不堪重荷

三、飯後容易疲倦

四、影響排泄功能

五、容易發胖

六、容易有慢性病

看來,吃早餐的問題還真的很多.

我並非專業人士,無法判斷以上這些說法是否完全正確,不知道有沒有營養師出面反駁這本書的論點?

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  • 黃 楔銨
  • 疑點:
    「醫學研究證明,即便長期不吸收糖份,人的大腦仍能保持正常工作。在這種情況下,大腦的能量已經不再依賴葡萄糖,而是由脂肪製造的糖來完成這個使命,這種糖是從肝臟內分解脂肪而得到的物質。當體內的糖分消耗殆盡時,身體組織才會對脂肪進行分解,將脂肪轉化成能量。」
    (摘錄本書PART1早餐有損健康P.12)
    分析:
    大腦細胞在血糖正常情況下確實是以葡萄糖做為能量的主要來源而嚴重的低葡萄糖血症會導致昏迷或死亡。但是當飢餓狀態的時候,為了保護腦細胞,身體開始分解肌肉和肝臟中儲存的肝醣成為葡萄糖。而當儲存的肝醣用盡時,只好分解脂肪當能量,但是脂肪分解成甘油,再經由糖質新生需要許多路徑,來不及供應腦部及時的能量,取而代之的是直接將脂肪細胞中的脂肪分解成脂肪酸,再到肝臟轉成Acyl-CoA,經貝塔氧化成Acetyl-CoA,在經ketogenesis成酮體運送到肝外經由血液再送到腦部作為能量。長期飢餓下來會有酮症發生,也就是肝外粒線體來不及氧化過多的酮酸。酮酸屬於中強酸,在血液中過多的酮酸會造成酸中毒。所以長期早上飢餓狀態會使體內肝糖用盡時,代謝脂肪導致血液過酸,進一步導致酸中毒,這是非常嚴重的情況,因為這些酸性物質經血液循環進入腦組織,使腦細胞受到嚴重損害,導致昏迷、甚至威脅生命。
  • 謝謝! 好精闢的分析
    所以本書的作者忽略了過度分解脂肪 可能對人體產生的不良影響
    在這部分如作者可提出數據 證明不吃早餐的人 體內脂肪酸並未高出吃早餐的人太多
    或是高出的指數對人體沒有不良影響
    可能更有說服力

    Christine 於 2012/01/17 01:53 回覆

  • Huang Mao Chiuan
  • 沒有糖尿病,生酮飲食也可能導致酮酸中毒

    從文獻中的報告看來,發生機會很低,但不是沒有。以下把找到的文獻,做簡單的介紹。
  • Huang Mao Chiuan
  • 案例一

    2006 年 Lancet[1],40 歲的白人女性,BMI 是非常胖的 41.6 kg/m2,沒有糖尿病。嚴格執行低碳水的「阿金飲食」一個月,還搭配「阿金飲食」建議的維他命補充品。

    病人每天用試紙檢驗尿液,確定有酮體反應。一個月下來,體重減少約 9 公斤。

    來院前五天,開始越來越喘,合併噁心、嘔吐。在急診室的抽血結果是代謝性酸中毒,血中酮體 β-hydroxybutyrate 濃度 390 μg/ml (正常值 0-44 μg/ml)。血糖、乳酸等其他指數都正常。

    病人在加護病房治療四天後出院。


    案例二

    2006 年 NEJM[2],51 歲白人女性,沒有糖尿病。原本體重 72.7 公斤,BMI 是 26.7 kg/m2。低碳水飲食後,體重減到 58.1 公斤,BMI 21.7 kg/m2。

    病人嚴格執行低碳水飲食,每天碳水化合物常常在 20 克以下。四年下來,有四次因為嘔吐就醫。每次都是酮酸中毒。

    病人恢復正常的碳水化合物份量後,就沒有再發生酮酸中毒。


    案例三

    2008 年 JMCR[3],31 歲白人男性,以前沒有糖尿病。來院時的體重 91 公斤,BMI 是 27.1 kg/m2。

    病人因為兩天的噁心、嘔吐、腹痛來就診。抽血結果顯示代謝性酸中毒,血糖 267 mg/dl,血中和尿中都有酮體反應。

    因為抽血結果符合糖尿病酮酸中毒 (DKA) 的診斷標準,病人被當作 DKA,接受胰島素治療。不過在停掉胰島素之後,病人的血糖依然正常。糖化血色素是正常範圍的 5.1%,顯示病人原本沒有糖尿病。

    原來病人在三週前開始「邁阿密飲食(South Beach Diet)」,是每天碳水化合物份量在 20 克以下的低碳水飲食。

    病人幾乎所有碳水化合物都不吃,三個禮拜內體重減了 7.3 公斤。

    出院後病人恢復正常飲食,兩年後 BMI 依然是 27 kg/m2,血糖也維持正常,沒有糖尿病。


    案例四

    2014 年 JEM[4],42 歲的伊朗女性,沒有特殊病史。來院時的體重 63 公斤,BMI 是 25.6 kg/m2。

    病人因為嚴重的噁心、嘔吐就醫。抽血結果顯示代謝性酸中毒,血糖正常,尿中酮體呈強陽性。

    病人在三天前開始「杜坎飲食(Dukan Diet)」,是低碳水、高蛋白的飲食法。

    杜坎飲食分成四個階段:Attack、Cruise、Consolidation、Stabilisation。

    第一階段的 Attack phase(進攻期),單純吃高蛋白食物,讓體重迅速下降。

    病人才在 Attack phase,就酮酸中毒了。文獻的作者有提到,病人剛結束齋戒月不久。但是病人在齋戒月中,只有非連續的兩天有禁食,作者認為跟病人的酮酸中毒應該無關。

    病人入院後接受輸液補充水分和電解質、止吐劑治療,兩天後出院。


    案例五

    2015 年 JMCR[5],32 歲的白人女性,沒有糖尿病,是還在給兒子哺乳的母親。

    從 10 天前開始低碳高脂飲食,每天碳水化合物約 20 克以下,體重少了 4 公斤。

    因為噁心、嘔吐、心悸、四肢抽筋就醫。抽血結果顯示代謝性酸中毒,血糖正常,血中酮體 7.1 mmol/l (正常值 0-0.5 mmo/l)。

    病人在住院中接受輸液補充葡萄糖、小劑量的胰島素,三天後出院。

    雖然提到這個案例,但「哺乳」算特殊狀況,跟一般人的低碳水飲食不同。因為母親要產生乳汁,需要更多的熱量和碳水化合物,如果攝取的熱量太低、或碳水太少,就可以發生酮酸中毒。

    哺乳與酮酸中毒,在文獻中有不少報告,又叫「Bovine ketoacidosis」[6]


    參考文獻
    1. Chen TY, Smith W, Rosenstock JL, Lessnau KD. A life-threatening complication of Atkins diet. Lancet. 2006 Mar 18;367(9514):958.
    2. Shah P, Isley WL. Ketoacidosis during a low-carbohydrate diet. N Engl J Med. 2006 Jan 5;354(1):97-8.
    3. Chalasani S, Fischer J. South Beach Diet associated ketoacidosis: a case report. J Med Case Rep. 2008 Feb 11;2:45. doi: 10.1186/1752-1947-2-45.
    4. Freeman TF, Willis B, Krywko DM. Acute intractable vomiting and severe ketoacidosis secondary to the Dukan Diet©. J Emerg Med. 2014 Oct;47(4):e109-12. doi: 10.1016/j.jemermed.2014.06.020.
    5. von Geijer L, Ekelund M. Ketoacidosis associated with low-carbohydrate diet in a non-diabetic lactating woman: a case report. J Med Case Rep. 2015 Oct 1;9:224. doi: 10.1186/s13256-015-0709-2.
    6. Heffner AC, Johnson DP. A case of lactation "bovine" ketoacidosis. J Emerg Med. 2008 Nov;35(4):385-7.
    7. Ballaban-Gil K, Callahan C, O'Dell C, Pappo M, Moshé S, Shinnar S. Complications of the ketogenic diet. Epilepsia. 1998 Jul;39(7):744-8.